Diqqət defisiti və hiperaktivlik pozğunluğu. Diqqət əksikliyi və hiperaktivlik pozğunluğu.
Diqqət defisiti və hiperaktivlik pozğunluğu nədir?
(Diqqət əksikliyi və hiperaktivlik pozğunluğu nədir?)
- Diqqət defisiti hiperaktivlik uşaqlıq yaş dövründə görünən mürəkkəb psixonevroloji simptomıların iştirak edə bildiyi yeniyetməlik və böyük yaşlara qədər davam edə bilən pozğunluqdur.Əvvəllər bu xəstəlik tam araşdırılmamışdı. 5% uşaqlar diqqət defisiti hiperaktivlikdən əziyyət çəkir. Oğlan uşaqlarında xəstəliyin görünmə tezliyi yüksəkdir. Diqqət defisiti hiperaktivlikdən əziyyət çəkən uşaqlarda əzici travmaların görünmə % yüksəkdir.
- Başlanğıcda dərmanların əlavə təsirtindən başladığı, dofamin və noradrenalin disrequlyasiyasl səbəbli olduğu deyilsə də, tam öz əksin tapmadı. Sağ anterior frontal həcmin azalması, striatal nüvənin normal sağ-sol asimmetriyasının itkisi və frontal kortikal striatal əlaqələrin zədələnməsi diqqət defisiti hiperaktivliyə yol açdığına aid fikirlər var. Nəticədə frontal subkortikal bağlantılar ilə kontrol edilən əsas funksiyalardakı disfunksiya funksion
- çatmamazlığa yol açır.
Diqqət defisiti və hiperaktivlik pozğunluğunun səbəbi.
Əkiz araşdırmalarda, uşaq götürmədə diqqət defisiti hiperaktivliyin 75-80% genetic zəmində yuaranan pozğunluq olduğu düşünülür. Monoziqot əkizlərdə 50% və birinci dərəcəli qohumlarda 5-8 dəfə risk artışı bunu genetik zəmində dəstəkləyir. Son illər molekulyar genetikanın inkişafı, diqqət defisiti hiperaktivliyin fronto-subkortikal sahədəki dofamin reseptorların D4 gene ilə əlaqəli defektlərin olduğu göstərilib. Dölün və ya perinatal stresə bağlı dofamin əksikliyi və vaxtından öncə doğulmuşların doğumda işemiyaya məruz qalması, bu xəstəliyin yaranmasına yol açdığına aid fikirlər var.
Bətndaxili dövrdə beyinin inkişaf anomaliyası , alkohol, nikotin, kokain, anemiya, hipotiroidizm əksikliyinin olması diqqət defisiti hiperaktivliyə yol açır. Yarımçıqdoğulma, hiipoksik işemik ensefalopatiy, meningit, ensefalit nəticəsində də DEHP yaranır. Doğumdan sonrakı dövrdə virus meningiti, ensefalit, beyin travması, dəmir əksikliyi, tiroid disfunksiyası və epilepsiya diqqət defisiti hiperaktivlik ilə əlaqəli sosial faktorların önə çııxması önəmli rolu var. Yarımcıqdoğulma, düşük doğuşların sayı diqqət defisiti hiperaktivliyin önə çıxmasına zəmin yaradır. Ananın siqaret çəkməsi, alkohol qəbulu da dünyaya gətirdiyi uşağı risk altına salır. Yeterli yuxunun olmaması, dəmir əksikliyi də DEHP yaranmasın düşündürür. Sink əksikliyinin də diqqət əksikliyi ilə əlaqəli olduğu deyilir. Belə uşaqlara sinking verilməsi yararlı olduğu araşdırılıb.
DEHP epilepsiya xəstələrin bir hissəsi ola biləcəyi kimi, tutmalara, dərmanlara bağlı olaraq inkişaf edə bilər. Bu xəstələrdə ferritin səviyyəsinin aşağı olması və dəmir dəstəyinin verilməsinin xeyri var. Sink əksikliyi hiperaktivlikdən çox diqqət əksikliyi ilə əlaqəli olduğu üçün sinkin verilməsinin xeyri var.
Diqqət əksikliyi hiperaktivlik uşaqlarda psixonevroloji problemlərin bir parçası ola biləciyi kimi, klinik tutmalara, altda yatan nevroloji problemlərə və ya epilepsiya dərmanlarına bağlı olaraq yarana bilər.
Diqqət defisiti və hiperaktivlik pozğunluğunun əlamətləri.
Diqqət defisiti və hiperaktivlik pozuntunun əlamətlərinə hiperaktivlik, diqqət əksikliyi və impulsivlik hisslərini (hisslərini gizlədə bilmirlər, öz hərəkətləri barədə düşünmürlər) olmaqla 3 əsas təməli birləşdirir. Hədsiz hərəkətlilik, yerində oturmada yaranan çətinlik, çox danışma, diqqətin dağılması, tez-tez nəyisə itirmək, sualları dinləmədən cavablama, oyunların sırasında gözləmədə çətinlik, araya girmək, söz kəsmək, nə dediyini dinləməmə, təhlükəli işlərə girişmək, məktəbə başlama ilə bu əlamətlərin artması, məktəbdə davamiyyətin azalması, sosial mühitə uyğunlaşmamaq xəstəliy əsas əlamətləridir. Qidalanma, yuxu və tualet problemləri, qısqanclıq, tənqidi xoşlamama, tərslik, bir şeydən tez bezmək, aqressivlik, yalan danışmaqla yanaşı haqsızlığa dözməmək, kiçiklərə və böyüklərə qarşı göstərilən hörmət kimi müsbət tərəfləri də var. Hissləri gun ərzində dəyişir. Depressiya halları da tez-tez görünür. Komorbid xəstəliklər, diqqət defisiti hiperaktivliyə 80% hallarda yanaşı gedən xəstəliklərin şikayəti ilə həkimə gedirlər.
Diqqət əksikliyi hiperaktivliyi izləyən (komorbid) pozğunluqlar.
- Davranış pozğunluqları 30-40%
- Qarşı gəlmə pozğunluqlar 35-65%
- Touret sindrom 20%
- Öyrənmə pozğunluğu 20-35%
- Depressiya 25-35%
- Epilepsiya 20-30%
Öyrənmə çətinliyi, diqqət defisiti hiperaktivliyi izləyən əsas əlamətdir. Oxuma və hesablama zəifdir. Aqressivlik diqqət defisiti hiperaktiv pozğunluğundan əziyyət çəkənlərin yarısında görünür. Bu uşaqlar yeniyetməlik dövründə müalicə almadıqda siqaret və narkotikadan istifadə etməyə meyillidir. Bu car uşaqlarınm 20% tiklər də görünür.
Mental ləngimə (əqli) , autism, Touret sindromu , psixiatrik xəstələrdə və epilepsiya xəstələrində diqqət defisiti hiperaktiv pozğunluğu görünür.
Əsas simptomlıar 3 yaşda başlayır, əlamətlər böyüdükcə azalır. Kobud motor hərəkətlər azalsa da, diqqət əksikliyi davam edir. Əlamətlər zamanla, günün müxtəlif vaxtları artıb-azalır.
Diqqət defisiti və epilepsiya.
Diqqət defisiti və hiperaktivlik pozğunluğu epilepsiyadan əziyyət çəkən uşaqların psixonevroloji problemlərin bir hissəsini təşkil edir. Diqqət əksikliyi hiperaktivlik pozğunluğu adi uşaqların 5% görünürsə, epilepsiya xəstələrin 20-30% baş verir. Oğlan və qızlarda bərabər sayda görünür. Əsasən də frontal payın epilepsiyasında foal tutmalar, abases tutmalarnvə sentrotemporal uşaqlıq çağı epilepsiyalarında diqqət defisiti hiperaktivlik pozğunluğu daha çox görünür. Əsasən də abases və rolandik tutmalarda müalicədən sonra nevropsixoloji davranış pozğunluqları aradan qalxır. Landau-Kleffner sindromu və yavaş yuxuda davam edən davamlı iti dalğalar (ESES) olduqda klinikadan öncə psixonevroloji əlamətlər daha çox diqqət çəkir.
Antiepileptik müalicədən sonar tutmalar kontrola düşür və psixonevroloji əlamətlərdə düzəlmə qeyd edilir. Diqqət defisiti hiperaktivlik pozğunluğu zamanı psixonevroloji əlamətləri olan epilepsiya xəstələrində valproat, lamotrijin və ya levetirasetam kimi az təsirləri olan prepartatlara üstünlük vermək lazımdır.
Klinik tutmalar aradan qalxmış xəstələrdən ailələrin ən sıx şikayətləndiyi əlamət hədsiz hərəkətlilik, diqqət əksikliyi, unutqanlıq, öyrənmə çətinliyi və davranış pozğunluğudur. Bu xəstələrdə stimulant müalicəylə şikayətlər aradan qalxır. Stimulant müalicə epileptik tutmaları tətikləyə bilər.
Diqqət əksikliyi və hiperaktivlik pozğunluğunun diaqnozu necə qoyulur?
Aşırı hərəkətlilik, diqqəti davam etdirməkdə çətinlik, akademik və sosial ünsiyyətdə yetərsizlik, uşağın vəziyyətinin valideynlər və müəllimlərlə dəyərləndirmə və simptomların 6 ay və daha uzunmüddətli görünməsi və bu simptomlara yol açan digər psixonevroloji xəstəliklərin olmaması əsasında diaqnoz qoyulur.
Klinik əlamətlərə görə
- Diqqət əksikliyi tipi
- Hiperaktiv tip
- Birləşmiş tip
Diqqət defisiti hiperaktivlik pozğunluğunun diaqnozunu qoymaq üçün hər hansısa laborator və görüntüləməyə (KT, MRT) ehtiyac yonder. Klinik şikayətlərə əsasən diaqnoz qoymaq mümkündür. Əgər davranış pozğunluğuyla yanaşı nevroloji problemlər də varsa bu zaman EEQ və MRT ehtiyac duyulur. ESES kimi pozğunluqlarda klinikada qıcolma olmasa belə diqqət defisiti, hiperaktiv pozğunluğu görünür. Bu zaman diaqnozu qoymaq üçün yuxu EEQ çəkilməlidir.
Diqqət əksikliyi və hiperaktivlik pozğunluğunun müalicəsi.
Diqqət defisiti hiperaktivlik pozğunluğunun müalicəsində dərman müalicəsindən başqa, həkim ,valideyn, müəllimlər, psixoloq birgə uşağa yardım etməlidirlər. Belə uşaqları sosial mühitdən uzaqlaşdırma doğru deyil. Psixoterapiya, öyrədici müalicə, davranış terapiyası, farmokoloji müalicə, stimulant müalicə, qeyri-stimulant müalicə, antidepressantların istifadəsiylə xəstə vəziyyətdən çıxa bilir.
Diqqət əksikliyi və hiperaktivlik pozğunluğunun proqnozu.
Diqqət defisiti hiperaktivlik pozğunluğu yeniyetməlik yaşda azalır və böyük yaşlarda azalır. Hiperaktivlik aradan qalxsa da diqqət defisitinin davam etməsi və 1/3 hallarda öyrənmə çətinliyinin olması, sosial və duyğusal problemlərin də iştirak etdiyi nisbətən xarakter dəyişməsi ilə davam edirlər.
